Niedoczynność tarczycy jest bardzo powszechnym schorzeniem, szczególnie wśród dorosłych kobiet. Kojarzy się szczególnie z kiepskim metabolizmem, zimnem i … zmęczeniem. Wiele kobiet narzeka też na tzw. „mgłę mózgową”, czyli osłabienie koncentracji i znaczne zmniejszenie klarowności myśli, oraz pogorszenie pamięci. Z pozoru przypisanie tych objawów do posiadanej choroby jest oczywiste, jednak czy zawsze obwinianie niedoczynnej tarczycy jest prawidłowe?
Rodzaje niedoczynności tarczycy
Niedoczynność tarczycy najczęściej dzielimy na jawną (kliniczną) i utajoną (subkliniczną). Ta pierwsza, jawna, charakteryzuje się podwyższonym TSH oraz obniżonym poziomem FT4. Utajona niedoczynność widoczna jest w podwyższonych TSH, jednak poziom FT4 nadal pozostaje w granicach normy – jest to łagodniejsza postać, często oznaczająca wczesne stadium choroby. Jest też niedoczynność wtórna-trzeciorzędowa, rzadsza i trudniejsza do leczenia. Objawia się ona obniżonymi zarówno hormonami tarczycy, jak i TSH, co oznacza że zaburzona jest nie tylko praca tarczycy, ale i sygnalizacja ze strony przysadki mózgowej.
Typowe objawy
Niedoczynność tarczycy może mieć sporo objawów, z czego wiele jest dość niespecyficznych. Tymi najpopularniejszymi są:
- obniżona temperatura ciała, odczuwanie zimna,
- nadmierne wypadanie włosów i pogorszenie stanu paznokci,
- przyspieszone przybieranie masy ciała, pomimo braku zmian w diecie,
- spadek energii, ospałość, pogorszenie nastroju,
- skłonność do obrzęków,
- pogorszenie pamięci i koncentracji, „mgła mózgowa”,
- suchość skóry,
- problemy z zajściem w ciążę.
Wpływ hormonów tarczycy na funkcjonowanie mózgu
Jakby nie było, mózg jest jednym z głównych organów docelowych dla hormonów tarczycy, a jej niedoczynność występująca u dorosłych miewa znaczący wpływ na kondycję neuropsychiatryczną. Poznanie fizjologicznych podstaw wyżej wymienionych objawów często jest pomocne w poszukiwaniu metod poprawy swojego stanu.
Oprócz roli hormonów tarczycy (HT) w komórkowej aktywności metabolicznej, bardzo ważny jest też wpływ na rozwój neuronów. Centralny układ nerwowy jest szczególnie zależny od hormonów tarczycy w normalnym dojrzewaniu i funkcjonowaniu. Nie bez powodu przykłada się tak dużą wagę do regulacji hormonów tarczycowych w ciąży – bez nich prawidłowy rozwój układu nerwowego malucha jest znacznie utrudniony. Według aktualnej wiedzy, istnieje istotna zależność między HT i acetylocholiną (ACh), czynnikiem wzrostu nerwów (NGF) i funkcją hipokampa. Zależności te skłoniły naukowców do zbadania możliwego wpływu tyroksyny (L-T4) na wydajność w zadaniach wymagających orientacji przestrzennej, które są ściśle powiązane z pracą hipokampa i aktywnością cholinergiczną. W tym celu poddawano szczurki krótko- i długotrwałej kuracji tyroksyną, po czym poddawano je zadaniu nawigacji wodnej Morrisa, ale na chwilę przed nią podawano jest skopolaminę – neurotoksynę upośledzającą zdolności poznawcze. Eksperyment pokazał, że i krótko- i długotrwale stosowana tyroksyna poprawiała umiejętności przestrzenne, neutralizując też działanie skopolaminy, w porównaniu do grupy kontrolnej. W pośmiertnej analizie na uczestniczących w badaniu zwierzętach potwierdzono, że tyroksyna wpływała na wzrost aktywności cholinergicznej w korze czołowej i hipokampie.
Badania obrazowe pokazują, że struktura i funkcja mózgu zmieniają się u pacjentów z niedoczynnością tarczycy. Zmiany charakteryzują się zmniejszoną objętością hipokampa, pogorszeniem krążenia mózgowego i spadkiem aktywności w rejonach uczestniczących w koncentracji uwagi, przetwarzaniu wzrokowo-przestrzennym, pamięci roboczej i prędkości motorycznej.
Zaburzenia kognicji w literaturze najlepiej udokumentowane są dla jawnej niedoczynności tarczycy, natomiast niedoczynność subkliniczna wiązana jest jedynie z lekkim spadkiem lub brakiem wpływu na kognicję. Wśród specyficznych objawów przytacza się pogorszenie pamięci, szczególnie tej werbalnej (zapominanie słów). Wymieniany jest tez spadek ogólnej inteligencji, pogorszenie zdolności do skupienia uwagi, funkcji psychomotorycznych, pogorszenia percepcji.
Czy leki na niedoczynność tarczycy pomagają odbudować kognicję?
Raport z Wielkiej Brytanii z 2014 roku wykazał, że leki z tyroksyną są przepisywane coraz częściej i przy łagodniejszych stadiach i przebiegach niedoczynności tarczycy. Sugeruje to, że tyroksyna jest często przepisywana z marginalnych powodów, które zwykle mają charakter neuropsychiatryczny, ale nie zawsze towarzyszy temu pewność, że wynikają one bezpośrednio z niedoczynności. Z tego powodu w praktyce efekty nie są gwarantowane, a zależą od tego, czy powiązanie objawów z niedoczynnością było trafne. Jest jednak duża szansa, że włączenie suplementacji hormonów tarczycy pozytywnie wpłynie na pracę mózgu. Badania pokazują, że 6-miesięczna kuracja jawnej niedoczynności lewotyroksyną niweluje zaburzenia pamięci i negatywne zmiany widoczne w badaniach fMRI.
Poza lewotyroksyną (Letrox, Euthyrox) są też inne farmaceutyki do niwelowania objawów niedoczynności. Farmacja oferuje też leki z samą trijodotyroniną (Thybon) lub z połączeniem trijodotyroniny i tyroksyny (Novothyral). Pomimo tego, że trijodotyronina (T3) jest tym aktywnym hormonem i można by się po niej spodziewać mocniejszego działania, w badaniach stosowanie kombinacji T4+T3 nie dawało lepszych efektów, niż samo T4. Podobnie terapia samym T3 nie dawała lepszych efektów, natomiast jest dużo cięższa do kontrolowania. Mniej popularnym oraz mniej oficjalnym lekiem są ekstrakty świńskiej tarczycy, zawierające T3 i T4. One również w badaniach nie pokazały przewagi nad L-T4 w kontekście wpływu na układ nerwowy. Tak więc wygląda na to, że tradycyjne leczenie samą lewotyroksyną wydaje się być najpewniejszym wyborem.
Jak jeszcze można sobie pomóc?
Na pewno dobrą diagnostyką, by z jak największą precyzją określić przyczynę niedoczynności – czy jest to choroba Hashimoto, niedobór jodu lub tyrozyny/fenyloalaniny, długotrwały deficyt kaloryczny, przetrenowanie? Niedoczynność wynikającą z autoimmunologicznego zapalenia tarczycy często ciężko jest skorygować niefarmakologicznymi metodami, jednak w części pozostałych przyczyn może się okazać, że proste zmiany w stylu życia lub diecie przyniosą zaskakująco dobre rezultaty.
Warto wdrażać do swojego życia zdrowe nawyki, jak regularna, umiarkowana aktywność fizyczna, wybieranie nieprzetworzonych produktów żywnościowych, sypianie o stałych porach i w odpowiednio długim wymiarze czasowym. Wszystkie te zmiany wpływają pozytywnie i na tarczycę, i na mózg, więc korzyści są skumulowane.
Podsumowanie
Niedoczynność tarczycy ma duży związek ze spadkiem aktywności mózgu i pogorszeniem niektórych parametrów poznawczych, jednak nie należy wiązać ich automatycznie w każdym przypadku. Nie każde zaburzenie poznawcze współwystępujące z niedoczynnością tarczycy jest jej wynikiem, a przyczyna może być zupełnie inna, dlatego nie należy odpuszczać przeprowadzania odpowiedniej diagnostyki. Tzw „mgła mózgowa” może mieć bardzo dużo innych przyczyn, niezwiązanych z kondycją tarczycy.
Kliniczna niedoczynność tarczycy ma wyraźny wpływ na spadek funkcji poznawczych, jednak postać subkliniczna najczęściej wiąże się co najwyżej z lekkim pogorszeniem pamięci. Badacze zauważają, że szczególnie wśród pacjentek/pacjentów, którzy mają świadomość swoich problemów z tarczycą, występuje tendencja do automatycznego samodiagnozowania zaburzeń neuropsychiatrycznych wynikających z zaburzeń pracy tarczycy. Niekiedy może to spowodować przegapienie np. początkowych stadium rozwijającej się depresji, chorób neurodegeneracyjnych i innych zaburzeń, które mogłyby być dużo łatwiej wyleczone na tych początkowych etapach. Szczególnie podczas subklinicznej niedoczynności należy wnikliwie poszukać przyczyn zaburzeń poznawczych i nie podejmować pochopnych wniosków. Jeśli masz wysokie TSH, ale FT4 w normie, to zaburzenia poznawcze najprawdopodobniej nie wynikają z niedoczynności tarczycy.
Źródła:
Jeremy W Smith et al. „Thyroid Hormones, Brain Function and Cognition: A Brief Review” Neurosci Biobehav Rev. 2002 Jan;26(1):45-60.
Mary H Samuels, M.D. „Psychiatric and cognitive manifestations of hypothyroidism” Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2014 Oct; 21(5): 377–383.
