Pramiracetram – niszowy przedstawiciel grupy racetamów - gra na nerwach
Pramiracetam - lek nootropowy silniejszy od piracetamu

Pramiracetram – niszowy przedstawiciel grupy racetamów

Opublikowano 10 września 2019 przez Wojciech Nowosada

Cała rodzina racetamów dużo wnosi do świata neuronauki. Są to większości środki bardzo bezpieczne, a przy tym efektywne. Racetamy stosowane są szczególnie w celu długotrwałej poprawy pamięci, ochrony układu nerwowego przed degeneracją i spowolnienia spadku zdolności poznawczych, oraz by po prostu podnieść wydajność mózgu, poprawiając efektywność pracy i jakość życia. Tym razem przyjrzymy się działaniu pramiracetamu, który jest dość mało popularnym członkiem rodziny.

Czym jest pramiracetam?

Pramiracetam znany jest też pod nazwą handlową Pramistar, który sprzedawany był przez włoski koncern farmaceutyczny Menarini. Jego celem leczniczym była poprawa pamięci i zdolności do skupienia uwagi u pacjentów z demencją i neurodegeneracją. Obecnie nie jest już stosowany jako lek.

Stworzony został z piracetamu i dzieli z nim strukturalne podobieństwo. W założeniu miał być lekiem skuteczniejszym od piracetamu, z silniejszym działaniem antyamnestycznym. Ma pewną zdolność do przekraczania bariery krew-mózg, jednak jest ona dość ograniczona – względnie niewielka ilość z przyjętych porcji trafia do mózgu, co jednak nie przeszkadza mu w wywieraniu znaczącego wpływu na centralny układ nerwowy.

Inne nazwy: diisoprop-yl-(2-oxopyrrolidin-1-yl)acetamide; CI-879.

Struktura pramiracetamu - mechanizm działania i dawkowanie

Mechanizm działania pramiracetamu

Celem tej substancji jest głównie układ cholinergiczny. Jednym z głównych mechanizmów działania jest rozszerzanie wąskiego gardła w procesie syntezy acetylocholiny, jakim jest HACU (high-affinity choline uptake). Dzięki usprawnieniu tego procesu, cholina jest sprawniej transportowana do wnętrza neuronów, gdzie ulega konwersji do acetylocholiny – neuroprzekaźnika mocno zaangażowanego w formowanie pamięci i przetwarzanie informacji.

Działanie poprawiające pamięć pramiracetamu jest w sporym stopniu uzależnione od pracy nadnerczy, co wiemy z badań eksperymentalnych – zwierzęta z wyciętymi nadnerczami nie reagowały na działanie pramiracetamu, co było widoczne również w przypadku zastosowania pewnych farmaceutyków, jak aminoglutetymid (blokuje konwersję cholesterolu do pregnenolonu, przez obniża poziom wszystkich hormonów steroidowych), czy epoksymeksrenon (bloker receptorów aldosteronu). Dotyczy to nie tylko pramiracetamu, ale tez aniracetamu, oxiracetamu i możliwe że po części wszystkich substancji z tej rodziny.

Niestety nie dysponujemy dużą ilością badań interwencyjnych na ludziach,a te które są też nie powalają jakością. Celem obieranym przez badaczy był głównie wpływa na poprawę pamięci oraz na przyspieszenie regeneracji mózgu po incydentach niedotlenienia i podobnych. Z tych badań, które przeprowadzono wiemy, że:

  • pramiracetam stosowany 3 razy dziennie po 400 mg u młodych mężczyzn po urazach mózgu poprawiał pamięć w stopniu wyraźnie lepszym niż placebo,
  • dawki nawet do 4000 mg dziennie nie są szczególnie skuteczne w leczeniu objawów choroby Alzheimera, za to nie powodują znaczących skutków ubocznych,
  • poprawia pamięć u zdrowych osób starszych (bez demencji i depresji) nawet bez treningu pamięciowego, daje też nieco lepsze efekty niż sam trening pamięciowy bez pramiracetamu, jednak jednoczesna terapia z użyciem nootropu i treningu skutkuje najlepszymi efektami.

Skutki uboczne i interakcje

Skutkiem ubocznym na pewno może być ból i zawroty głowy, jest występują one głównie gdy zmagamy się z niedoborem choliny i stosujemy pramiracetam, który jeszcze bardziej ją uszczupla. Jest to proces analogiczny do pozostałych racetamów, a skutkom ubocznym w zdecydowanej większości przypadków można zapobiec, suplementując jednocześnie CDP Cholinę lub Alpha GPC.

Dawkowanie pramiracetamu

W badaniach na ludziach używane były dawki dzienne 1200 mg, w konfiguracji 3x 400 mg lub 2x 600 mg. Możliwe jest jednak stosowanie też wyższych dawek, w badaniach klinicznych na pacjentach z Alzheimerem dochodzono do 4000 mg dziennie. Aczkolwiek zawsze zaczynać od minimalnego pułapu.

Doniesienia na temat okresu półtrwania po przyjęciu doustnym u ludzi nie są spójne i mają dość szerokie widełki – 4,5-6,5h w jednym badaniu, a w drugim 2-8h.

Generalnie w celach terapeutycznych przyjmowanie 3 razy dziennie wydaje się być lepszym pomysłem. W ramach dopingu mózgu nieco lepiej mogą się sprawdzać większe dawki, ale dwa razy dziennie, przyjmowane w godzinach pracy, ze względu na możliwość odczuwalnego działania doraźnego.

Podsumowując, pramiracetam wykazuje pewną skuteczność i jest dla niego miejsce w dopingu mózgu, gdyż działa również na osoby względnie zdrowe, a efekty są widoczne również po jednorazowej porcji. Wadą jest dość wysoka cena i skrajnie nieatrakcyjny smak, a niestety większość ofert w sieci jest właśnie na preparaty w proszku. Kapsułkowanie przed spożyciem jest mocno wskazane.

Źródła:

  • Shih YH, Pugsley TA „The effects of various cognition-enhancing drugs on in vitro rat hippocampal synaptosomal sodium dependent high affinity choline uptake.” Life Sci. 1985 Jun 3;36(22):2145-52.
  • Mondadori C et al. „Involvement of a steroidal component in the mechanism of action of piracetam-like nootropics.” Brain Res. 1990 Jan 1;506(1):101-8.
  • McLean A Jr et al. „Placebo-controlled study of pramiracetam in young males with memory and cognitive problems resulting from head injury and anoxia.” Brain Inj. 1991 Oct-Dec;5(4):375-80.
  • Claus JJ et al. „Nootropic drugs in Alzheimer’s disease: symptomatic treatment with pramiracetam.” Neurology. 1991 Apr;41(4):570-4.
  • De Vreese LP et al. „Memory training and drug therapy act differently on memory and metamemory functioning: evidence from a pilot study.” Arch Gerontol Geriatr. 1996;22 Suppl 1:9-22.
  • Auteri A et al. „Pharmacokinetics of pramiracetam in healthy volunteers after oral administration.” Int J Clin Pharmacol Res. 1992;12(3):129-32.
  • Chang T et al. „Pharmacokinetics of oral pramiracetam in normal volunteers.” J Clin Pharmacol. 1985 May-Jun;25(4):291-5.

Brak komentarzy

Odpowiedz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *