MitoQ – pochodna koenzymu Q10 penetrująca mitochondria 

Osobiście jestem fanem koenzymu Q10. A istnieje jego przerobiona wersja, o większej skuteczności! MitoQ, bo o nim mowa, jest mitochondrialnym przeciwutleniaczem stworzonym z koenzymu Q10, dając podobne korzyści, ale dużo skuteczniej. Jeśli interesuje Cię temat wspierania pracy mitochondriów, koniecznie zapoznaj się z tym suplementem!

Co to jest MitoQ?

MitoQ (mesylan mitochinonu) jest pochodną koenzymu Q10. Składa się z naturalnie występującego przeciwutleniacza ubichinonu przyłączonego do lipofilowego kationu trifenylofosfoniowego (TPP+). Jest silnym antyoksydantem, który działa bezpośrednio w mitochondriach. Lipofilność i dodatni ładunek tego związku umożliwiają mu przenikanie przez błony komórkowe i gromadzenie się na matrycy zwróconej ku powierzchni wewnętrznej błony mitochondrialnej, gdzie jest optymalnie umiejscowiony w celu redukcji mitochondrialnych wolnych rodników tlenowych (mtROS). To mitochondria są centrum produkcji wolnych rodników, więc działanie bezpośrednio w źródle ma najsprawniej neutralizować niebezpieczeństwo wynikające ze stresu oksydacyjnego.

Warto jednak podkreślić, że choć MitoQ wykazuje duże podobieństwo względem koenzymu Q10, to nie jest w stanie go całkowicie zastąpić. MitoQ w łańcuchu oddechowym reaguje z kompleksem II, jednak jest słabym substratem dla kompleksów I i III. Sprawia to, że bardzo efektywnie pozbywa się wolnych rodników, jednak nie uczestniczy w oddychaniu komórkowym i nie przyczynia się do produkcji energii tak jak to robi koenzym Q10. Ostatecznie więc rola MitoQ jest węższa, ale wykazuje się dużo większą efektywnością w zakresie tej zwężonej specjalizacji.

Inne nazwy: mitoquinone mesylate, 10-(4,5-Dimethoxy-2-methyl-3,6-dioxo-1,4-cyclohexadien-1-yl)decylphosphonium methanesulfonate).

Przeciwutleniacz dla mózgu

W MitoQ upatruje się szans głównie na hamowanie progresji chorób neurodegeneracyjnych. Wykorzystano go w badaniach dla oceny roli mitochondrialnych przeciwutleniaczy w hamowaniu postępu choroby Alzheimera. U myszy z modelem tej choroby chroniczna suplementacja MitoQ w wodzie pitnej przyniosła lepszą retencję pamięci przestrzennej niż u myszy bez suplementacji. Ponadto zauważono też zmniejszenie stresu oksydacyjnego w mózgu, mniejszą utratę synaps, astrogliozę, proliferację komórek mikrogleju, akumulację Aβ, aktywację kaspazy i hiperfosforylację tau. Co jeszcze ciekawsze, suplementacja zauważalnie wydłużyła życie owych myszy z modelem Alzheimera. Rzuca to jasne światło na mitochondrialne przeciwutleniacze i ich potencjalną rolę w kuracji pacjentów z Alzheimerem.

Niestety, w przypadku badania klinicznego na pacjentach z Parkinsonem, w ciągu 12 miesięcy stosowania dużych dawek MitoQ (40 i 80 mg) nie zauważono lepszych efektów niż w grupie placebo, pomimo wcześniejszych doniesień o korzyściach płynących ze stosowania zwykłego koenzymu Q10.

Obiecujące wnioski wyciągnięto z badań nad mysim modele stwardnienia rozsianego. W tej przypadłości zastosowanie MitoQ dawało faktyczną poprawę stanu zdrowia, m.in. zmniejszając markery stanu zapalnego, w tym prozapalne cytokiny i chemokiny. Leczenie MitoQ zmniejszyło utratę neuronów w rdzeniu kręgowym, co jest czynnikiem wywołującym zaburzenia motoryczne w stwardnieniu rozsianym. Zmniejszał też dysfunkcje neurologiczne towarzyszące zapaleniu mózgu i rdzenia.

Wsparcie zdrowia kardiologicznego

Badania przedkliniczne pokazywały, że MitoQ poprawia funkcję śródbłonka naczyniowego poprzez redukcję mitochondrialnych reaktywnych form tlenu i łagodzi sztywność tętnic u myszy-seniorów, co zachęciło badaczy do podjęcia dalszych badań, tym razem na ludziach-seniorach. Podjęto więc 5-tygodniową próbę z suplementacją 20 mg MitoQ dziennie. Potwierdzono poprzednie doniesienia – suplementacja MitoQ również u ludzi zmniejsza sztywność tętnic oraz poprawia funkcję śródbłonka zależną od mitochondrialnych ROS w porównaniu do grupy placebo. Dodatkowo zmniejszył się utleniony LDL w osoczu.

W badaniach na myszach zauważono działanie ochronne przed rozwojem zespołu metabolicznego. Myszy karmione wysokotłuszczową dietą zyskiwały mniej masy ciała i miały mniejszy stopień oporności na insulinę w grupie suplementującej MitoQ niż w grupie placebo.

Suplementacja MitoQ — dawkowanie

Przeciętne dawkowanie MitoQ mieści się w zakresie od 5 do 20 mg codziennie rano. Polecaną praktyką jest przyjmowanie na pusty żołądek. Stabilna koncentracja MitoQ w mitochondriach powinna pojawić się po kilku dniach, natomiast dla pełnego działania należy przyjmować codziennie przez przynajmniej 2-3 miesiące.

Skutki uboczne przy niskim dawkowaniu praktycznie nie występują. Podczas badania klinicznego trwającego 12 miesięcy przy dawce 40 mg zanotowano jedynie lekko większą częstotliwość nudności i wymiotów niż w grupie placebo. Dawka 80 mg już wyraźniej zwiększała ryzyko tych skutków. Obie dawki są jednak wyraźnie większe niż te zazwyczaj stosowane w suplementacji. Autorzy badania uznali MitoQ za bardzo dobrze tolerowany i bezpieczny.

Podsumowanie

MitoQ jest bardzo skutecznym przeciwutleniaczem ukierunkowanym na mitochondria, szczególnie dla przeciwdziałania defektom zdrowotnym rozwijającym się w toku starzenia się organizmu. Właściwości MitoQ świetnie ochraniają mózg i serce. Nie zastępuje całkowicie koenzymu Q10, ale w zakresie działania przeciwutleniającego omija jego wszelkie wąskie gardła, gdyż w przeciwieństwie do CoQ10 z łatwością przenika błonę mitochondrialną i dostaje się do środka. Można go traktować jako wzmocnioną wersję koenzymu Q10, efektywnie działającą bez kombinacji z dodawaniem substancji usprawniających wchłanianie itp.

Poza zastosowaniami klinicznymi, wielu użytkowników stosuje MitoQ i podobne przeciwutleniacze w celu profilaktyki zdrowotnej, zwiększania poziomu energii i witalności oraz działania przeciwstarzeniowego.

Źródła:

• Young ML, Franklin JL. The mitochondria-targeted antioxidant MitoQ inhibits memory loss, neuropathology, and extends lifespan in aged 3xTg-AD mice. Mol Cell Neurosci. 2019 Dec;101:103409. doi: 10.1016/j.mcn.2019.103409. Epub 2019 Sep 12. PMID: 31521745; PMCID: PMC7359863.
• Snow BJ, Rolfe FL, Lockhart MM, Frampton CM, O’Sullivan JD, Fung V, Smith RA, Murphy MP, Taylor KM; Protect Study Group. A double-blind, placebo-controlled study to assess the mitochondria-targeted antioxidant MitoQ as a disease-modifying therapy in Parkinson’s disease. Mov Disord. 2010 Aug 15;25(11):1670-4. doi: 10.1002/mds.23148. PMID: 20568096.
• Mao P, Manczak M, Shirendeb UP, Reddy PH. MitoQ, a mitochondria-targeted antioxidant, delays disease progression and alleviates pathogenesis in an experimental autoimmune encephalomyelitis mouse model of multiple sclerosis. Biochim Biophys Acta. 2013 Dec;1832(12):2322-31. doi: 10.1016/j.bbadis.2013.09.005. Epub 2013 Sep 19. PMID: 24055980; PMCID: PMC3830526.
• Rossman MJ, Santos-Parker JR, Steward CAC, Bispham NZ, Cuevas LM, Rosenberg HL, Woodward KA, Chonchol M, Gioscia-Ryan RA, Murphy MP, Seals DR. Chronic Supplementation With a Mitochondrial Antioxidant (MitoQ) Improves Vascular Function in Healthy Older Adults. Hypertension. 2018 Jun;71(6):1056-1063. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.10787. Epub 2018 Apr 16. PMID: 29661838; PMCID: PMC5945293.
• Feillet-Coudray C, Fouret G, Ebabe Elle R, Rieusset J, Bonafos B, Chabi B, Crouzier D, Zarkovic K, Zarkovic N, Ramos J, Badia E, Murphy MP, Cristol JP, Coudray C. The mitochondrial-targeted antioxidant MitoQ ameliorates metabolic syndrome features in obesogenic diet-fed rats better than Apocynin or Allopurinol. Free Radic Res. 2014 Oct;48(10):1232-46. doi: 10.3109/10715762.2014.945079. PMID: 25066801.