Homocysteina jest bardzo ważnym markerem wskazującym na ryzyko chorób układu sercowo-naczyniowego. Jest też funkcjonalnym wskaźnikiem poziomu nasycenia witaminą B12 oraz B6 i B9. Jak się jednak okazuje, poza powiązaniem z kwestiami sercowymi, istnieją też pewne koneksje pomiędzy homocysteiną a psychiką i układem nerwowym. Jakie?
Poziomy homocysteiny w depresji
W pewnym badaniu (Bottiglieri i wsp. 2000) zauważono, że w grupie osób ze zdiagnozowaną depresją, ponad połowa (52%) z nich ma podwyższone poziomy homocysteiny, czyli >12.0 µmol/l. Towarzyszyły temu niedobory folianów i witaminy B12, więc wzrost homocysteiny najprawdopodobniej jest wynikiem zbyt niskiej dostępności witamin z grupy B. Jak dobrze wiemy, te witaminy odgrywają bardzo ważną rolę w procesach syntezy i metabolizmu najważniejszych neuroprzekaźników odpowiedzialnych za regulację nastroju. Homocysteina wydaje się bardziej funkcjonalnym markerem niż najprostsze badania witamin B9 i B12 we krwi, ponieważ w bardziej praktyczny sposób pokazuje, czy nam tych witamin faktycznie brakuje. Istnieją też czynniki, które utrudniają prawidłową interpretację badań tych witamin z krwi.
Powyższe badanie nie jest odosobnione, a temat stężeń witamin B9, B12 i homocysteiny w zaburzeniach psychicznych (głównie depresja i zaburzenia lękowe) w różnych grupach wiekowych i społecznych jest poruszany w literaturze fachowej coraz częściej. Tak więc badanie homocysteiny przy zaburzeniach nastroju może być potencjalnie korzystnym zabiegiem.
Wpływ homocysteiny na neuroprzekaźniki i zdrowie mózgu
W powyższych informacjach widzimy jedynie korelację wysokich stężeń homocysteiny z depresją, tamte badania nie wskazują na ciąg przyczynowo-skutkowy, a raczej na możliwość występowania wspólnej przyczyny. Są jednak jeszcze inne doniesienia na temat homocysteiny.
Homocysteina jest negatywnym allosterycznym modulatorem receptorów dopaminowych D2. Potrafi blokować działanie agonistów, jednak nie wpływając na działanie antagonistów tego receptora.
Wiemy, że homocysteina w nadmiarze nie służy zdrowiu naczyń krwionośnych (uszkadza je i zwiększa ryzyko miażdżycy), a dotyczy to też systemu krążenia mózgowego, który również może być zaburzany, doprowadzając do gorszego odżywienia neuronów, a co za tym idzie spadku funkcji kognitywnych i pogorszenia nastroju.
A dlaczego ta homocysteina świadczy o problemach? Poza wskazaniem na potencjalny niedobór aktywnych witamin B kumulacja homocysteiny może oznaczać, że będzie nam brakować metioniny i SAMe, które są niezwykle ważne dla metabolizmu neuroprzekaźników i zdrowia neuronów. Otóż z pomocą witamin z grupy B, w normalnych warunkach homocysteina uczestniczy w cyklu metioniny. Z metioniny tworzona jest SAMe (s-adenozylometionina), następnie SAH (s-adenozylohomocysteina), a z niej homocysteina, która jest remetylowana do metioniny zapętlając cały cykl. B9 i B12 wspomagają ów proces remetylacji, podtrzymując rotację cyklu i zapobiegając kumulacji homocysteiny.
Jak kontrolować homocysteinę?
By utrzymać optymalne poziomy homocysteiny, zazwyczaj wdrażana jest szczególna wrażliwość na odpowiednie spożycie niektórych witamin z grupy B i niekiedy trimetyloglicyny (TMG, betaina bezwodna). Kluczowe są witaminy B6, B9 i B12.
Gdy homocysteina jest mocno podniesiona, może to być wskazanie do zbadania genu MTHFR, by sprawdzić, czy nie wkradł się polimorfizm. Polimorfizm tego genu upośledza przekształcanie kwasu foliowego do jego formy aktywnej. Te polimorfizmy są też bardzo powszechne, co świadczy o tym, że nie są dla nas aż tak szkodliwe z ewolucyjnego punktu widzenia – gdyby były, jednostki posiadające mutację szybciej by umierały i rozmnażałyby się z mniejszą sprawnością i nie osiągnęły takich statystyk w społeczeństwie, jakie widujemy obecnie.
Źródła:
- Teodoro Bottiglieri et al. „Homocysteine, folate, methylation, and monoamine metabolism in depression” J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;69:228–232
- Agnati LF et al. „Allosteric modulation of dopamine D2 receptors by homocysteine.” J Proteome Res. 2006 Nov;5(11):3077-83.
- Folstein M et al. „The homocysteine hypothesis of depression.” Am J Psychiatry. 2007 Jun;164(6):861-7.
