Czujemy się źle, zaczynamy szukać przyczyny takiego stanu i trafiamy na opis magicznych właściwości serotoniny i dopaminy, czyli hormonów szczęścia. Charakterystyka często jest bardzo zachęcająca, toteż bez długich rozważań, wiele osób decyduje się wprowadzić suplementację, która ma podnieść poziom jednego lub drugiego neuroprzekaźnika. A prawda jest taka, że rozważania są tutaj jednak konieczne.

Prekursory serotoniny i dopaminy a balans neuroprzekaźników

Aminokwasy, które stanowią budulec dla hormonów szczęścia wydają się być najprostszą drogą do poprawy samopoczucia. Niestety, są to jedynie pozory. Pomijając kompletnie kwestię, że nie zawsze złe samopoczucie to niedobór serotoniny i/lub dopaminy (niekiedy może być wręcz przeciwnie), to nieumiejętne stosowanie takich suplementów może z czasem być dość niebezpieczne i wpędzić nas w kolejne kłopoty.

Suplementy, o których mowa to tryptofan i 5-hydroksytryptofan (5-HTP) jako prekursory serotoniny oraz tyrozyna i L-DOPA jako prekursory dopaminy.

Otóż gospodarki serotoniny i dopaminy zazębiają się w pewnych punktach i gdy mowa o długotrwałych interwencjach, to nie da się suplementować prekursora jednego z tych neuroprzekaźników bez wpływu na drugi.

Poniżej wypisane zależności, które zostały zauważone w publikacjach naukowych:

  • 5-HTP może uszczuplać zapas dopaminy,
  • l-tryptofan może uszczuplać zapasy dopaminy,
  • L-DOPA może uszczuplać zapas serotoniny,
  • L-DOPA może uszczuplać zapas l-tryptofanu,
  • L-DOPA może uszczuplać zapas l-tyrozyny,
  • L-DOPA może uszczuplać zapas aminokwasów siarkowych,
  • l-tyrozyna może uszczuplać zapas serotoniny,
  • l-tyrozyna może uszczuplać zapas 5-HTP,
  • l-tyrozyna może uszczuplać zapas aminokwasów siarkowych,
  • aminokwasy siarkowe mogą uszczuplać zapas dopaminy,
  • aminokwasy siarkowe mogą uszczuplać zapas serotoniny.
wykres przedstawiający zalezności pomiędzy serotoniną, dopaminą i ich prekursorami
źródło: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3415362/

Z czego wynikają te interakcje?

Wyżej wspomniałem o zazębianiu się pewnych procesów związanych z serotoniną i dopaminą. Czas, by je pokrótce przedstawić:

  • Dekarboksylaza aromatycznych L-aminokwasów (enzym AAAD) – ten enzym znany jest też pod innymi nazwami: dekarboksylaza L-DOPA, dekarboksylaza L-tryptofanu, dekarboksylaza 5-hydroksytryptofanu. Jak widać po nazwach, uczestniczy on w ścieżkach syntezy obu neuroprzekaźników, serotoniny i dopaminy. Problemem tutaj jest ograniczona dostępność – gdy będzie dostarczać przykładowo tryptofan w zbyt wysokich dawkach, przez zbyt długi okres, to zajmie on większość dostępnego AAAD, którego nie będzie wystarczać do produkcji dopaminy.
  • Monoaminoksydaza (enzym MAO) – jest to enzym, który odpowiada za rozkład serotoniny i dopaminy. Jego produkcja podlega adaptacji – wzrasta, gdy pojawia się zwiększone zapotrzebowanie. Posługując się nadal przykładem tryptofanu – gdy będziemy go stosować długo i stale utrzymywać zwiększoną produkcję serotoniny, to automatycznie zwiększymy też produkcję monoaminoksydazy, która będzie też szybciej rozkładać dopaminy. A że dla dopaminy prekursora nie dostarczaliśmy, to jej stężenia spadają poniżej poziomu bazowego.
  • Transportery kationów organicznych (OCT) – są to transportery, które przeciągają serotoninę, dopaminę i ich prekursory przez błony komórkowe. O te transportery również występuje konkurencja pomiędzy dopaminą i serotoniną, a jeżeli stężenie jednego z nich zacznie dominować, to obrót drugim traci na efektywności.

Dla zobrazowania interakcji posłużyłem się tryptofanem, ale sytuacja ma się analogicznie też dla prekursorów dopaminy. Mało tego, obie interakcje działają jednocześnie, a więc gdy stosujemy długo tylko tryptofan, to dopaminę obniżamy najpierw poprzez ograniczenie dostępności enzymu, który uczestniczy w jej produkcji, a później poprzez zwiększenie enzymu, który ją rozkłada. Gdy dołożymy do tego konkurencję o transportery, mamy mocno skumulowany efekt.

Jak zapobiegać tym interakcjom?

W przypadku suplementacji u osób względnie zdrowych, które chcą lekko poprawić swoje samopoczucie, wskazany jest po prostu zdrowy rozsądek – stosuje się najmniejsze skuteczne dawki i nie dłużej, niż jest to konieczne. Dobrą praktyka jest stosowanie doraźne lub w krótkich cyklach, z przerwami. Jeszcze lepszą praktyką jest wnikliwe zastanowienie się, czy faktycznie nasze złe samopoczucie wynika z niedostatku prekursorów neuroprzekaźników, czy jednak problem lezy gdzieś indziej (a zazwyczaj tak jest).

Większym wyzwaniem jest stosowanie prekursorów w celach terapeutycznych, gdzie wymagane dawki mogą być wysokie. Kluczem, by nie zaszkodzić, jest zachowanie odpowiedniej równowagi. W tym pomagać może specjalnie opracowany system Monoamine Transporter Optimisation™, który ma pomóc w ustaleniu protokołu, który utrzyma odpowiednią dostępność transporterów dla każdej monoaminy. System ten zakłada zasadność przyjmowania jednoczesnego przyjmowania prekursorów dla dopaminy serotoniny w odpowiednio dobranych proporcjach, tak by doprowadzić oba neuroprzekaźniki do stężeń, w których uzyskają równowagę, nie dopuszczając do dominacji żadnego z nich.

Marty Hinz et al. „5-HTP efficacy and contraindications” Neuropsychiatr Dis Treat. 2012; 8: 323–328.

PS. Może Cię zainteresować też szerszy artykuł o działaniu 5-HTP.